Экзогенный аллергический альвеолит: причины, симптомы, лечение

Экзогенный аллергический альвеолит – это группа заболеваний, объединенная как минимум тремя общими признаками:

• распространенное воспаление и самой легочной ткани;
• развивается в ответ на вдыхание загрязненного воздуха и имеет аллергическую природу;
• аллергенами могут быть бактерии, грибки, некоторые животные белки.

Впервые аллергический альвеолит был описана в 1932 году у фермеров после работы с заплесневелым сеном. У рабочих появились симптомы поражения органов дыхания. Отсюда возникло название «легкое фермера». В 1965 году было описано «легкое любителей птиц» – заболевание, возникшее у голубеводов. Это вторая по частоте и значимости форма экзогенного аллергического альвеолита.
Болезнь возникает примерно у каждого десятого человека, контактировавшего с аллергеном в высокой дозе. Прогноз ее неопределенный: она может закончиться выздоровлением, а может привести к развитию тяжелой . Частота встречаемости экзогенного альвеолита достигает 42 случая на 100 тысяч населения.

Развитие патологии связано с влиянием , реже – хобби. Экзогенный аллергический альвеолит – группа синдромов и заболеваний, каждое из которых имеет свое название и определенную причину.
Основные синдромы при экзогенном альвеолите и их причины:

В сельском хозяйстве болезнь чаще всего вызывают термофильные актиномицеты – мелкие бактерии, по внешним признакам напоминающие грибки. Они живут в гниющих органических остатках, а также в пыли, скапливающейся в кондиционерах. Антигены птиц и животных относятся к белковым соединениям. Среди грибков особое значение имеет аспергиллус, который часто селится в теплых сырых жилых помещениях. Встречаются случаи тяжелого экзогенного аллергического альвеолита у рабочих фармацевтических производств.
В России ведущими этиологическими факторами являются антигены птиц и грибки. Среди профессий, представители которых чаще других заболевают экзогенным альвеолитом, выделяют следующие:

• металлообработка;
• сварочные и литейные работы;
• штукатуры и маляры;
• горнорудная промышленность;
• медицинские и химические производства;
• деревообработка и бумажная промышленность;
• машиностроение.

Механизм развития

Для появления заболевания необходим длительный контакт с аллергеном. Однако далеко не все люди, вдыхавшие плесень или пользовавшиеся кондиционерами, заболевают экзогенным аллергическим альвеолитом. Видимо, большое значение имеет генетическая предрасположенность и особенности иммунитета. Эти факторы изучены мало.
Экзогенный альвеолит аллергической природы возникает при измененной иммунной реакции на попавшие в дыхательные пути чужеродные частицы. На ранних этапах заболевания в легочной ткани образуются иммунные комплексы, состоящие из антител и антигенов. Эти комплексы повышают проницаемость сосудов и привлекают нейтрофилы и макрофаги – клетки, уничтожающие антигены. В результате формируется воспаление, запускаются повреждающие реакции, возникает так называемая гиперчувствительность замедленного типа.
Эта аллергическая реакция поддерживается новыми поступающими дозами антигенов. В результате формируется хроническое воспаление, образуются гранулемы, активируются незрелые клетки. Вследствие их роста и размножения появляется фиброз легочной ткани – замещение дыхательных клеток соединительнотканными.

Экзогенный аллергический альвеолит: клиническая картина

Различают три типа течения экзогенного аллергического альвеолита:

• острое;
• подострое;
• хроническое.

Острый аллергический альвеолит возникает через несколько часов после контакта с аллергеном. Он сопровождается лихорадкой с ознобом, кашлем, одышкой, чувством тяжести в груди, суставными и мышечными болями. Мокрота обычно отсутствует, или ее немного, она светлая. Часто пациента беспокоит головная боль в области лба.
В течение двух суток эти признаки исчезают, однако после нового контакта с аллергеном возвращаются. В литературе этот феномен назван «синдромом понедельника»: за выходные аллерген удаляется из дыхательных путей, а в понедельник все симптомы рецидивируют. В течение длительного времени сохраняется слабость и при нагрузке. Характерным примером острого течения является «легкое фермера».
Встречается вариант аллергического альвеолита, напоминающий астму: после контакта с чужеродным веществом через несколько минут развивается со свистящими хрипами и выделением вязкой слизистой мокроты.
Подострый вариант экзогенного альвеолита чаще возникает при бытовом контакте с аллергеном, например, у любителей птиц. Симптомы неспецифичны: с небольшим количеством мокроты, слабость, одышка при нагрузке. Большую роль в диагнозе имеет история жизни пациента, его увлечения и условия проживания.
При неправильном лечении развивается хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита. Начало ее незаметно, но постепенно появляются и нарастают одышка при нагрузке, потеря веса, сердечная и . Часто пальцы рук приобретают вид «барабанных палочек», а ногти – «часовых стекол». Этот признак может говорить о неблагоприятном прогнозе для больного.
Исходом экзогенного альвеолита становится « » и прогрессирующая сердечная недостаточность.

Диагностика

При при аллергическом альвеолите картина может быть от нормальной до выраженных признаков пневмосклероза. Часто определяется снижение прозрачности легочных полей в виде «матового стекла», мелкие узелки по всей их поверхности. Если контакт с аллергеном не повторялся, эти изменения исчезают через 1 – 2 месяца. При хронической форме появляется картина «сотового легкого».
Более чувствительным методом диагностики, позволяющим распознать проявления альвеолита на ранних стадиях, является органов дыхания.
В общем анализе крови изменения неспецифичны: может быть лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, увеличение уровня общих иммуноглобулинов.
Важный признак экзогенного аллергического альвеолита – наличие в крови специфических антител к «виновному» аллергену. Их обнаруживают с помощью иммуноферментных и других сложных лабораторных тестов.
При функциональных пробах отмечают снижение содержания в крови кислорода и увеличение концентрации углекислого газа. в первые часы болезни указывает на нарушение бронхиальной проходимости, которое быстро сменяется рестриктивными расстройствами, то есть уменьшением дыхательной поверхности легких.
Функциональные пробы с ингаляцией «подозрительного» аллергена применяются крайне редко. У части больных они не вызывают усиления симптомов. У других пациентов такая проба провоцирует резкое обострение экзогенного аллергического альвеолита. Функциональные тесты не стандартизированы, очищенные аллергены для их проведения не выпускаются. Поэтому аналогом можно считать ведение больным дневника самочувствия с отметками обо всех контактах с потенциальными этиологическими факторами.
При неясном диагнозе используют с микроскопическим анализом полученной ткани.
Дифференциальный диагноз экзогенного аллергического альвеолита следует проводить со следующими болезнями:

• карциноматоз легких;
• поражение легких при лимфогранулематозе и лейкозах;
• Альтернатива глюкокортикостероидам в настоящее время не разработана. Иногда при экзогенном альвеолите используют колхицин, Д-пеницилламин, но эффективность их не доказана. В некоторых случаях больным помогают – ингаляционные препараты, расширяющие бронхи (фенотерол, формотерол, ипратропия бромид). При развитии тяжелой дыхательной недостаточности назначается кислородотерапия, если присоединяется инфекция – . Сердечная недостаточность лечится по общепринятым схемам.

  Профилактика

  Влиять на заболеваемость можно только на производстве:

  • улучшать технологию, повышать степень автоматизации;
  • качественно проводить предварительные и текущие медосмотры рабочих;
  • отказывать в приеме на работу во вредных условиях труда лицам с аллергическими болезнями верхних дыхательных путей, легочными заболеваниями, пороками развития органов дыхания и сердца.

  Улучшает прогноз полное прекращение контакта с аллергеном. При остром и подостром течении экзогенный альвеолит заканчивается выздоровлением, а при хроническом прогноз неблагоприятный.

Елена Петровна 1 663 просмотров

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) – патология дыхательной системы, обусловленная повышенной чувствительностью тканей бронхиол (конечные ветви бронхиального дерева) и альвеол (концевая часть дыхательного аппарата в лёгком) к компонентам органической пыли.

Заболевание обозначается также терминами гиперсенситивный интерстициальный пневмонит, ингаляционные пневмопатии.

В последние годы число пациентов с данным недугом неуклонно повышается, поэтому его изучению уделяется много внимания.

Что такое экзогенный аллергический альвеолит легких

ЭАА – патологический процесс, затрагивающий ткани легких в ответ на действие причинного фактора.

Развитие гиперергической (сильно выраженной) реакции в паренхиме легких зависит от антигенных особенностей внешних раздражителей и от ответной реакции организма человека.

Гиперчувствительность приводит к поражению бронхиол и альвеол, что и вызывает соответствующую заболеванию симптоматику.

На начальном этапе болезни в легких образуются гранулемы.

В дальнейшем легкие постепенно меняют свою структуру, обычные ткани заменяются соединительной.

Часть функций утрачивается, возникает кислородное голодание и страдает сердечно-сосудистая система.

Ингаляционные пневмопатии чаще всего выявляются среди людей, занятых сельскохозяйственной деятельностью.

Причины заболевания

Этиологические факторы, приводящие к возникновению экзогенного аллергического альвеолита, подразделяют на несколько групп, это:

• Бактериальные — Micropolispora faeniи, Bacillus subtilis, термофильные актиномицеты и другие бактерии.
• Грибковые микроорганизмы, в том числе споры плесени.
• Белковые антигены, имеющие животное происхождение. К этой группе относят экскременты птиц разных видов, свиней, крупного рогатого скота, пыль рыбной, антигены пшеничного долгоносика, продукты деятельности клещей.
• Антигены, имеющие растительное происхождение. Это чаще всего опилки кедра, антигены пшеничной муки, дуба, красного дерева, экстракты кофе, солома с плесенью, пыль с частицами конопли, хлопка, льна и других растений.
• Антигены медикаментов. ЭАА в большинстве случаев возникает при длительной работе с ферментами, противомикробными препаратами, средствами с белковыми компонентами.

Выделяют ряд производств, работая на которых можно приобрести заболевание, это:

• Сельское хозяйство. В группу риска входят работники, ухаживающие за птицей и крупным скотом, те, кто занят обработкой зерна, кормов, силоса, сена.
• Текстильная промышленность. Многолетнее обращение с льном, хлопком, мехом повышает риск развития заболеваний легких, в том числе и ЭАА.
• Деревообрабатывающие производства. Вредные для бронхиол и альвеол вещества выделяются при производстве бумаги, в процессе обработки древесины.

К самым частым разновидностям ЭАА относят:

• Легкое фермера. Данное заболевание характерно для тех местностей, где погода преимущественно холодная и сырая;
• Легкое птицевода;
• Медикаментозные аллергические альвеолиты. Причем возникает не только при их выработке, но и при лечении больных с сенсибилизацией к конкретному препарату.

Помимо часто встречающихся подвидов ЭАА есть и довольно редкие, некоторые из них имеют экзотические названия.

Например — болезнь моющихся в сауне, амбарная болезнь, легкое жителей Новой Гвинеи.

Все перечисленные заболевания и еще ряд других объединяются под термином экзогенный аллергический альвеолит в связи с тем, что они имеют сходную клиническую картину, иммунологические и патоморфологические изменения.

Патогенез

Патогенез ЭАА в настоящее время изучается, поэтому неоспоримых данных о том, что происходит при заболевании, нет.

При исследовании пациентов с «легкими фермера» в их сыворотке в 80% случаев были обнаружены преци-питирующие антитела к антигенам сена, находящегося на стадии гниения.

У больных ЭАА были подтверждены и реакции гиперчувствительности 1 и 4 .

Доказано, что антигены компонентов органической пыли стимулируют активизацию комплемента, отвечающего за иммунный ответ организма.

Гистологические изменения в тканях легких у тех, кто болеет экзогенным аллергическим альвеолитом, напрямую зависят от формы болезни, а их всего три – острая, подострая и хроническая.

• При острой форме гистологическое исследование позволяет обнаружить отечность интерстициальной ткани, инфильтрацию межальвеолярных перегородок и самих альвеол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.
• Для подострой стадии ЭАА характерно образование гранулем саркоидного типа. Постепенно начинаются процессы пролиферации тканей, формируется интерстициальный и внутриальвеолярный фиброз. Образующиеся гранулемы по своему строению сходны с микотическими, туберкулезными и саркоидными гранулемами, поэтому так важно провести дифференциальную диагностику. Чрез несколько месяцев после контакта с аллергеном гранулемы у пациентов с ЭАА исчезают.
• Хроническая форма заболевания гистологически характеризуется интерстициальным фиброзом и деформацией бронхиол. Возможно появление участков дистелектаза и эмфиземы. В исследуемом материале обнаруживались фибробласты, окруженные волокнами коллагена.

Иммунофлюоресцентное исследование биоптата легочной ткани обнаруживает отложенные на стенках альвеол иммунные комплексы.

Симптомы заболевания

Основные симптомы ЭАА:

• Выраженная одышка и чувство нехватки воздуха;
• Приступообразный кашель;
• Боли в голове;
• Снижение работоспособности;
• Слабость;
• Периодические периоды подъема температуры тела.

Клиническая картина заболевания зависит и от того, на какой стадии находится патологический процесс:

• Острая стадия. Возникает в большинстве случаев через 4-12 часов после контакта организма с аллергеном. Раздражитель попадает в дыхательные пути ингаляционно или может быть введен с пищей или лекарством внутрь. На этом этапе болезни все симптомы развиваются быстро, у больного начинается сильная одышка, возникает озноб и повышается температура тела. Кашель преимущественно сухой или с незначительным отделением мокроты, беспокоят боли в грудной клетке, суставах, мышцах, могут быть проявления, характерные для и головные боли. Если контакт с антигеном прервать, то все симптомы могут пройти даже без лечения максимум за двое суток.
• Подострая стадия. Возникает, если антиген поступает в небольшом количестве, но регулярно. Болезнь со всей симптоматикой развивается постепенно, поэтому именно при этой форме ЭАА болеющий человек редко обращается своевременно к врачу. Подострая форма проявляется одышкой, возникающей при физической нагрузке, кашлем с выделением слизистой мокроты в небольшом объеме, снижением аппетита, уменьшением веса, периодическим подъемом температуры до субфебрильных цифр. При повторном контакте с раздражителем симптомы обостряются.
• Хроническим ЭАА. Становится, когда небольшие дозы антигена регулярно проникают в организм в течение длительного времени. Возникает в легких фиброзирующий процесс, это приводит к прогрессирующей, то есть нарастающей одышке, у больного выявляется похудение, цианоз, высокая степень утомляемости, может быть кровохарканье. Функциональная способность легких утрачивается и это приводит не только к дыхательной, но и к сердечной недостаточности.

ЭАА, развивающееся у людей ряда определенных специальностей, имеет один отличительный признак, его еще обозначают как «симптом понедельника».

Проявляется он следующим образом – у пациента на протяжении пяти рабочих дней все проявления болезни ярко выражены, но за выходные они уменьшаются и к понедельнику ему становится существенно лучше.

С началом трудовых будней вся симптоматика вновь начинает нарастать. И подобные изменения возникают каждую неделю.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании комплексного обследования, в него входит:

Если у пациента имеется экзогенная альвеолярная болезнь легких, то у него выявляется триада морфологических признаков – гранулемотоз, бронхиолит, альвеолит.

Часто обнаруживаются перебронхиальные инфильтраты и облитерирующий бронхиолит.

Биопсия легкого берется только если полученных данных недостаточно для постановки диагноза.

ЭАА необходимо дифференцировать с раком легкого, лимфогранулематозом, туберкулезом и еще рядом заболеваний.

К каким докторам следует обращаться.

Экзогенный аллергический альвеолит лечит терапевт или пульмонолог. При необходимости пациента отправляют на консультацию к аллергологу.

Лечение

Эффективность лечения пациентов в острую стадию болезни зависит от того, как быстро будет прекращен контакт с антигеном и насколько быстро он выйдет из организма.

Если этиологический фактор воздействует на человека только несколько часов и в дальнейшем его влияние исключено, то этого вполне достаточно для выздоровления.

Если причинный фактор действует на организм человека длительно и антигены поступают в большом количестве, то обычно состояние пациента оценивается как среднетяжелое или тяжелое, и в таком случае ему требуется медикаментозное лечение.

Начинают его обычно с назначения кортикостероидов, они используются с целью снятия воспаления и аллергической реакции. Как правило, это гормональные препараты, которые обязательно должен назначать врач.

При выборе начальной дозы гормонов и общей продолжительности их приема учитывается:

• Степень выраженности симптомов ЭАА;
• Наличие сопутствующих заболеваний;
• Изменения, выявленные на рентгенограмме и в анализах крови;
• Возраст пациента и его масса тела.

В большинстве случаев острая стадия заболевания лечится гормонами на протяжении месяца. Подострая около трех месяцев.

Кортикостероиды отменяют после оценки изменений в лабораторных данных и в самочувствии пациентов. На фоне отмены гормонов назначают и бронхолитические средства.

Если заболевание сразу сопровождается одышкой и кашлем, то к гормонам добавляют бронхолитики.

При развитии фиброза необходимы препараты, способствующие рассасыванию соединительной ткани.

В запущенных случаях, то есть когда страдает сердечно-сосудистая система, подбирают дополнительные лекарства для улучшения функционирования сердечной мышцы.

После успешного выздоровления больной в течение нескольких лет должен находиться на диспансерном наблюдении.

Прогноз для пациентов с ЭАА благоприятный в том случае, если патология обнаружена на ранней стадии, контакт с антигеном больше не повторяется и, если лечение при необходимости проведено полностью и вовремя.

Профилактика

Значительно снизить риск ЭАА у работников, занятых на сельскохозяйственных производствах, может автоматизация процессов, связанных с обработкой зерна, кормов, муки.

На производствах должны поддерживаться определенные гигиенические нормы, особенно это касается помещений для скота и птиц.

Работники некоторых специальностей должны носить респираторы и соответствующую спецодежду.

Профилактика ЭАА, развивающегося под влиянием медикаментов, заключается в рациональном их назначении (это в полной мере относится к ). При назначении лекарственной терапии должен учитываться аллергоанамнез.

Пациентам, перенесшим острую и подострую форму заболевания, желательно сменить место работы.

На предприятиях, потенциально опасных в связи с возможным возникновением ЭАА среди работников, должны проводиться клинико-эпидемиологические исследования.

При их проведении выявляются лица, нуждающиеся в дополнительном обследовании.

Профилактика ЭАА для тех людей, которые уже перенесли ингаляционную пневмопатию (аспирационная), заключается в исключении повторного контакта с причинным фактором.

Определение. «Легкое фермера» числится в списке профессиональных заболеваний и определяется как «легочное заболевание, вызываемое вдыханием пыли гнилого сена или других гнилых растительных веществ, и характеризуется симптомами и признаками, связанными с реакцией периферического отдела бронхолегочной системы, вызывающих нарушения газообмена» .

Заболевание было описано Cadham в 1924 г. в Канаде. Campbell в 1932 г. дал первое описание в Англии заболевания у рабочих фермы, имеющих дело с гнилым сеном, в Вестмерленде. Рентгенологические проявления и самое раннее описание легочной патологии при летальном исходе были предметом сообщений Fawcitt в 1935 г. и в 1938 г. . Следующим большим достижением было детальное описание легочной патологии на материале биопсий нескольких авторов . Открытие преципитинов к антигенам в гнилом сене, по сообщениям Pepys с сотрудниками в 1961 и 1962 гг. , подтвержденным Kobayashi , представили шаг вперед в понимании патогенеза заболевания и стимулировали интерес к заболеваемости. Это закончилось признанием «легкого фермера» профессиональным заболеванием в Англии, и с 1965 г. заболевшие им учитываются для пособий по профессиональным вредностям.

Пик заболеваемости «легким фермера» в Англии имеет место с января по март, когда запасы сена употребляются для корма зимой. Оно встречается чаще во влажных районах страны и заболеваемость выше после дождливого лета, когда труднее высушить сено. Сено хорошего качества содержит только около 16%; влаги и даже после длительного хранения в нем развивается сравнительно мало микрофлоры.

Но при заготовке влажного сена (с содержанием больше 29-34% воды ) повышение температуры (выше 60°) вызывает и способствует росту термофильных микроорганизмов, из которых актиномицеты имеют наиболее важное значение для развития «легкого фермера». Просеивание зерна плохого качества и подметание амбаров также связано с опасностью вдыхания продуктов гниения растений и может привести к клинической картине «легкого фермера». Примерная заболеваемость в Англии может быть до 1000 случаев за год всех степеней тяжести.

Патогенез. Объединенные исследования Исследовательской группы клинической иммунологии Британского медицинского исследовательского Совета и экспериментальной станции Rothamsted, проведенные Dr. Pepys и Dr. Gregory, соответственно определили, что должно подразумеваться под антигенным комплексом сена, вызывающим «легкое фермера» (СЛФ), а именно группа антигенов, которая появляется в сене только после нагревания и в которой основным компонентом являются термофильные актиномицеты. Обильными источниками СЛФ-антигена являются Mycropolyspora sp. (Thermopolyspora polyspora) и в меньшей степени Mocromonospora (Ther-moactinomyces) vulgaris . Подсчитано, что работающие с гнилым сеном могут поглощать 3/4 миллиона спор Micropolyspora sp. в минуту. Споры, имея лишь 1 мк в диаметре, попадают в альвеолы, где возникает основная патологическая тканевая реакция.

У 80% больных «легким фермера», вызванным гнилым сеном, были найдены преципитины к СФЛ-антигену; преципитины к другим актиномицетам были найдены еще у 2-3% . При действии других пылей, таких, как пыли ячменя и овса, у 50% больных находили преципитины СЛФ. Ясно, что с тех пор был найден целый ряд других источников антигена и проявления «легкого фермера» могут иметься без положительных серологических реакций. Таким образом, отрицательная реакция еще не исключает диагноза. У 17-18% находившихся в контакте, но без клинических признаков «легкого фермера», могут быть преципитины к СЛФ-антигену. Диагноз поэтому не основывается только на положительной серологической реакции, но необходимо учитывать также клинические и иммунологические данные .

Туманная лихорадка у рогатого скота может возникнуть после воздействия гнилого сена, и 71% пораженных животных при серологическом исследовании дает реакцию СЛФ .

Патологическая анатомия. Патологоанатомические проявления зависят от стадии заболевания, возможны все степени - от острой альвеолярно-интерстициальной реакции до диффузного легочного фиброза. Острая реакция характеризуется отеком и инфильтрацией стенок альвеол и интерстиция легкого лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами . В процесс могут вовлекаться легочные сосуды. Повторный контакт приводит к появлению пятнистых очагов интерстициального фиброза, а иногда к диффузным кистозным изменениям.

Биопсия легких иногда выявляет диффузное узелковое поражение стенок альвеол и бронхиол повсюду в легочной паренхиме, в междольковых перегородках и в подплевральных отделах. Просвет пораженных бронхиол может быть закупорен воспалительным экссудатом. Узелок состоит из скопления бледных эпителиоидных клеток, окруженных лимфоцитами и плазматическими клетками, а иногда гигантскими клетками, содержащими бледные прозрачные волокна, природа которых неизвестна.

При бронхоскопии в крупных бронхах отмечаются интенсивные застойные явления .

И Micropolyspora sp. , и Micromonospora vulgaris были выделены из материала биопсий легкого у больных «легким фермера».

Функциональные нарушения. Характер функциональных нарушений - это рестриктивная патология легких различной тяжести с выраженным нарушением диффузионной способности . Изменения включают уменьшение статического объема легких, жизненной емкости, диффузионной способности и статической податливости. Величина вентиляции при нагрузке повышается.

Функциональные нарушения обратимы на ранних стадиях заболевания, но повторный контакт может привести к стойкому поражению легких и дыхательной недостаточности. Нарушения диффузионной способности могут длительно удерживаться после рентгенологического рассасывания .

Клинические и рентгенологические проявления. Различают две главные группы: а) острую и подострую, б) хроническую. При классической острой форме имеют место одышка, озноб, лихорадка и кашель, возникающие внезапно после нескольких часов работы с гнилым сеном, свистящее дыхание нехарактерно. Мокрота скудная, изредка окрашена кровью. Цианоз иногда выражен даже в покое. Крепитация прослушивается по всему легкому. Рентгенограмма может быть без изменений или с милиарной очаговостью, особенно в средних и нижних зонах или, реже, в этих участках имеются более крупные, плохо очерченные тени.

Симптомы и рентгенологические изменения обычно спонтанно исчезают через 3-4 недели, но повторный контакт приводит к развитию подострой формы, при которой клинические и рентгенологические изменения исчезают значительно медленнее. В некоторых случаях заболевание переходит в хроническую фазу и развиваются тяжелая одышка при нагрузке и кашель. Рентгенологические проявления при хронической форме неспецифичны и обычно заключаются в разнородных тенях и картине сотовости. Смерть обычно связана с легочным сердцем с правосердечной недостаточностью. Эозинофилия в крови, мокроте и тканях нехарактерна для «легкого фермера», тогда как она часто встречается при астме и легочном аспергиллезе аллергического типа. Соответствующей кожной пробы для «легкого фермера» нет.

Дифференциальный диагноз. Хронический бронхит, эмфизема, астма, сотовое легкое, саркоидоз и легочный аспергиллез - все это следует учитывать. Диагноз «легкого фермера» основывается на анамнезе, клиническом обследовании, рентгенологических проявлениях, функциональном и рентгенологическом исследовании. Особое значение имеют отсроченное по отношению к контакту появление симптомов, милиарный тип рентгенографических изменений, выраженные нарушения диффузии и положительный преципитиновый тест с СЛФ.

Предупреждение и лечение. Адекватное высушивание сена, использование открытых силосных ям и усиленная вентиляция рабочих помещений - важные предупредительные мероприятия. Сенсибилизированных лиц следует предостерегать от дальнейшего контакта с гнилым сеном. При наличии единственного такого рабочего на ферме рекомендуется посоветовать ему переменить работу. Как уже было сказано, ношение маски не имеет большого значения. Лечение кортикостероидами в острых и подострых случаях иногда оказывает выраженный эффект.

мед.
Лёгкое фермера - диффузное гранулематозное поражение лёгочной паренхимы, индуцированное ингаляцией Аг спор термофильных актиномицетов; возникает при частых контактах с заплесневелым сеном, сыром, компостом, инфицированным зерном и т.д.

Этиология

Aspergillus clavatus
Penicillium casei
Micropolyspora faeni
Thermoactinomyces vulgaris.

Патогенез

Аллергические реакции III (преципитирующие AT к Аг указанных выше микроорганизмов) и IV (гранулематозная реакция) типов.

Клиническая картина

Приступы лихорадки, сухого кашля, одышки через 4-8 ч после контакта с аллергеном
Озноб, слабость и миалгия
Мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы в лёгких.

Диагностика

Преципитирующие AT к грибковым Аг
Преобладание Т-клеток субпопуляции CD8
Эозинофилия не характерна (важно для дифференциальной диагностики)
Рентгенография органов грудной клетки
Двусторонние пятнисто-очаговые инфильтраты
Усиление бронхососудистого рисунка
Плевральный выпот и лимфаденопатия (редко)
Исследований ФВД - рестриктивные изменения
Уменьшение лёгочных объёмов
Снижение диффузионной способности лёгких.

Лечение

Исключение провоцирующих факторов
Глюкокортикоиды
Преднизолон 60 мг/сут внутрь 1-2 нед, в последующие 2 нед дозу снижают до 20 мг/сут, а затем уменьшают на 2,5 мг еженедельно до полной отмены
Антибиотики не показаны.

Синонимы

Аллергический экзогенный альвеолит См. также Пневмошт гиперчувствительный. Болезнь лёгких диффузная интерстициальная, Пневмонии атипинные, Астма бронхиальная, Саркоидоз

МКБ

J67.8 Гиперчувствительные пневмониты, вызванные другой органической пылью

• - фр.- Leger. Вино с не слишком высоким содержанием спирта, слабо окрашенное, без танинов, однако уравновешенное. Обычно молодое, готовое к употреблению...

  Кулинарный словарь

• Медицинская энциклопедия

• Медицинская энциклопедия

• Медицинская энциклопедия

• - см. Атрофия легочная прогрессирующая...

  Медицинская энциклопедия

• - аллергический экзогенный альвеолит, вызываемый грибковой флорой заплесневелого сена; термин употребляется в зарубежной литературе...

  Большой медицинский словарь

• - парный дыхательный орган, расположенный в грудной полости; в Л. осуществляется газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью...

  Большой медицинский словарь

• - аномалия развития: дополнительно развившееся третье легкое, сообщающееся с дыхательными путями, или изолированный от дыхательной системы гетеротопический участок легочной ткани...

  Большой медицинский словарь

• - аномалия развития: легкое, которое по расположению щелей и бронхов представляет собой зеркальное отображение второго, нормально развившегося легкого...

  Большой медицинский словарь

• - Это существительное, называющее орган дыхания, образовано от прилагательного легкий...

  Этимологический словарь русского языка Крылова

• - лёгкого, ср. 1. чаще мн.: лёгкие, лёгких. Орган дыхания у человека и животных, расположенный внутри грудной клетки. Воспаление легких. Здоровые легкие. Задета верхушка правого легкого. 2...

  Толковый словарь Ушакова

• Толковый словарь Ефремовой

• - лёгкое I ср. 1. Орган дыхания у животных, употребляемый в пищу. 2...

  Толковый словарь Ефремовой

• - др.-русск. легкоɪе, Домостр. Заб. 113...

  Этимологический словарь Фасмера

• - Искон. Возникло на основе прил. легкий в форме ср. р. ед. ч., ср. первое. Название легкому дано по его весу. Оно легче воды и поэтому в ней не тонет. Ср. подобное в нем. яз.: Lunge «» <...

  Этимологический словарь русского языка

• - сущ., кол-во синонимов: 2 лёгкое плюще...

  Словарь синонимов

"ЛЁГКОЕ ФЕРМЕРА" в книгах

Рассказ Фермера

автора Докинз Клинтон Ричард

Рассказ Фермера

Из книги Рассказ предка [Путешествие к заре жизни] автора Докинз Клинтон Ричард

Рассказ Фермера Аграрная революция началась после окончания последнего ледникового периода, приблизительно 10 000 лет назад, в так называемом «плодородном полумесяце» между Тигром и Евфратом. Это колыбель человеческой цивилизации, невосстановимые реликвии которой в

9. Железное легкое

Из книги Том Йорк. В Radiohead и соло. автора Бейкер Тревор

Суп-пюре «Обед фермера»

Из книги 500 рецептов со всего света автора Передерей Наталья

ТРИ ФЕРМЕРА

Из книги Почему Россия не Америка автора Паршев Андрей Петрович

ТРИ ФЕРМЕРА Представьте себе, что рядом живут три фермера. Они специализируются на картофеле и используют одинаковую технологию обработки земли. Из-за разницы в качестве земли первый всегда получает 300 центнеров с гектара, второй 150 центнеров, а третий 100 центнеров. А

Личное сообщение: почему сыновья фермера оставили свой дом

Из книги Премия Дарвина. Эволюция в действии автора Норткат Венди

Личное сообщение: почему сыновья фермера оставили свой дом 1974 год, МичиганВ Северном Мичигане температура зимой бывает существенно ниже нуля, и разные материалы, которые обычно легко отделяются друг от друга – например, зерно и капли воды, – смерзаются в цельные глыбы.

Предельные крайности фермера Боба

Из книги Краткая история денег автора Остальский Андрей Всеволодович

Предельные крайности фермера Боба Но давайте вернемся к ценообразованию.Сидит, к примеру, у себя на ферме фермер Боб, и выращивает он каждый год пять мешков зерна. В одном мешке он собирает неприкосновенное кормовое зерно. Еще одного ему хватает на пропитание и на корм

УДАЧА ФЕРМЕРА

Из книги Дзен в коротких штанишках автора Мут Джон

УДАЧА ФЕРМЕРА Жил-был старый фермер. Долгие годы он возделывал землю. Однажды от него сбежала лошадь. Услышав об этом, фермера пришли навестить соседи. - Вот не повезло, - говорили они с сочувствием. - Может быть, - отвечал им фермер. На следующее утро лошадь

2.32. Инструментарий фермера

автора Кашкаров Андрей

2.32. Инструментарий фермера На рис. 2.37–2.44 представлен сделанный по большей части своими руками инструментарий, необходимый в хозяйстве фермера. Рис. 2.37. Вилы (металлическая часть покупалась в магазине) Рис. 2.38. Сверху вниз: ухват для чугунков, устанавливаемых для

Из книги Бывший горожанин в деревне. Полезные советы и готовые решения автора Кашкаров Андрей

Глава 4. Техническое обеспечение фермера

Ветеринарная аптечка фермера

Из книги Справочник свиновода автора Катаранов Анатолий

Введение В России в хозяйствах различных форм собственности (ООО, ТОО, АО, ЗАО, СХК, КФХ) разведение свиней является традиционной отраслью сельскохозяйственного производства. Этому способствуют благоприятные почвенно-климатические условия для выращивания фуражного

Почему корова флоридского фермера получила кличку Мисс Америка?

Из книги Новейшая книга фактов. Том 3 [Физика, химия и техника. История и археология. Разное] автора Кондрашов Анатолий Павлович

Почему корова флоридского фермера получила кличку Мисс Америка? Ничем другим не замечательная корова мистера Боумена прославилась тем, что светлое пятно на ее боку с большой точностью повторяло географические очертания

Когда ничего не меняется: эпоха фермера

Из книги Общество мечты. Как грядущий сдвиг от информации к воображению преобразит ваш бизнес автора Ролф Йенсен

Когда ничего не меняется: эпоха фермера Около 10000 лет назад появилось сельское хозяйство, а вместе с вим непрекращающиеся попытки покорить природу и добиться господства над ней. Производственной единицей стало фермерское хозяйство. Семейная жизнь и производство

60. Сколько земли у фермера?

Из книги Приключения Алисы в Стране Головоломок автора Смаллиан Рэймонд Меррилл

60. Сколько земли у фермера? - Посмотрим, как ты умеешь справляться с практической арифметикой, - предложила Черная Королева. - Одному мелкому фермеру нечем было платить налоги. К нему явился ко-ролевский сборщик налогов и в счет долга отобрал одну десятую часть его

СТАДО, ВСТАВШЕЕ НА ЗАЩИТУ ФЕРМЕРА

Из книги Шестое чувство. О том, как восприятие и интуиция животных сумели изменить жизнь людей автора Хэчкот-Джеймс Эмма

СТАДО, ВСТАВШЕЕ НА ЗАЩИТУ ФЕРМЕРА Коровы, как правило, выглядят очень медлительными, но в 1996 году одно стадо в Кармартене, Западный Уэльс, действовало весьма быстро, чтобы спасти фермера. На Дональда Моттрама напал бык весом около 1,5 т, сбил его с ног и промчался по нему.

Вероятно, в Великобритании это самая важная форма экзогенного аллергического альвеолита. Она развивается при хранении влажного сена или зерна, допускающего рост при высоких температурах (45-60° С) термофильных актиномицет. Клинические вспышки чаще наблюдаются в конце зимы после влажного лета, особенно, в тех районах, где обычно выпадает много осадков и где фермеры работают с загрязненным сеном, особенно в закрытых помещениях. Grant и соавт. (1972) в выборочной популяции подсчитали на основании клинических симптомов, что «легкое фермера» встречается примерно у 8% шотландских фермеров во влажных районах и примерно у 2% в более сухих районах Северной Ирландии.

Staines и Forman (1961) установили, что частота составляет от 11,5 на 100 000 человек на Востоке Англии, 73,1 на юго-западе Англии и до 193,1 в Уэльсе. Последняя цифра более или менее соответствует результатам несколько иных вычислений: в сельскохозяйственном районе, где проживало около 90 тыс. человек, на протяжении 24 лет выявлено 245 случаев с ежегодной заболеваемостью, составляющей около 20 новых случаев . В Девоншире Smyth и соавт. (1975) выявили 200 случаев среди 25 тыс. фермеров за 32 года, что соответствует примерно 6 новым случаям в год. «Легкое фермера» имеет широкое географическое распределение во всем мире. Первые сообщения поступили из США .
Недавно состоялся симпозиум по этому вопросу и обзорную статью опубликовал Molina (1976).

Клиническая картина легкого фермера

Часто болезнь начинается с одышки , иногда сопровождающейся сухим кашлем, с подобными гриппу симптомами недомогания, повышением температуры и болями в конечностях примерно через 6 ч после интенсивного контакта. Эта клиническая картина наблюдалась в 32% случаев из 205, опубликованных Pepys и Jenkins (1965). Симптомы продолжаются примерно 24-48 ч. Вначале они появляются периодически и только после контакта, но когда в легких наступят необратимые изменения, одышка становится более или менее постоянной. Нередко (49% случаев) симптомы менее выражены, и таким образом нельзя четко установить интервал между контактом и появлением симптомов. Больные в течение месяцев и даже нескольких лет могут игнорировать симптомы и лишь затем обратиться к врачу, и даже при этом трудно распознать антиген, который вызывает все эти нарушения.

Реже (10% - из материала Pepys, Jenkins больные жалуются на симптомы, подобные астме: примерно через 6 ч после контакта отмечается чаще обструкция, чем рестрикция дыхательных путей. В острой стадии на рентгенограмме видны тонкие узелковые тени, широко распространенные или преимущественно в средних зонах. После прекращения контакта они спонтанно рассасываются. При сопоставлении с биопсийным материалом выяснилось, что узелковые тени - это как гранулемы, так и интерстициальные инфильтраты. Для более поздних стадий характерны фиброзные сокращения, особенно верхних долей. Объективных признаков часто бывает мало.

При аускультации в острой стадии можно выслушивать тонкие крепитации, но более поздние признаки могут быть весьма незначительными; ни хрипы, пи форма деформации пальцев в виде барабанных палочек не выражены в значительной мере . В этом отношении клиника отличается от кринтогенного фиброзирующего альвеолита.

Hapke и соавт. (1968) и Rankin и соавт. (1967) описывают также патофизиологические изменения. Как правило, имеются признаки рестриктивного дефекта вентиляции, уменьшения статических легочных объемов и отсутствия обструкции дыхательных путей. Однако на поздних стадиях по крайней мере у 7з больных появляется необратимая обструкция дыхательных путей . Диффузия СО уменьшена согласно измерениям в устойчивом состоянии или методом одного вдоха. Если в полученный результат вносится поправка на альвеолярный легпчный объем (КСО), то снижение, наблюдаемое во многих случаях, можно объяснить уменьшением вентиляции легких, и его нельзя расценить как дефект мембраны. Однако в других случаях КСО также снижен.

Несоответствие между вентиляцией и кровотоком выражается в снижении Ро2 при нормальном или даже низком Рсо2. Вначале норма восстанавливается спонтанно или после лечения кортикостероидами, но по мере того, как развивается необратимый фиброз, все эти изменения перестают поддаваться лечению. Описаны случаи, при которых патофизиологические явления продолжают прогрессировать, несмотря на прекращение контакта, и патогенез в этих случаях пока еще не объяснен. Неизвестно, объясняется ли прогрессировать сохранением антигенов в ткани или каким-то самоподдерживающимся фиброзирующим процессом. Облитерация легочных сосудов может привести к легочной гипертензии и легочному сердцу.